秋冷气寒,很多患者表示,患有带状疱疹部位的皮肤开始痒痒,想知道这是什么原因呢?以及带状疱疹后遗神经痛吃啥好些?其实,气候与带状疱疹的关系不大,但某些人群可能对温度、湿度的变化比较敏感。对年老体弱者,建议冬季注意保暖,夏季注意防暑。时下,公众对于饮食与养生越来越重视,有些患者刻意不吃羊肉、不喝牛奶、不吃鸡蛋等,这种做法并不正确,因为对这些食物过敏的人毕竟是少数。盲目忌口反而会使抵抗力下降,不利于疾病的治疗。 带状疱疹后遗神经痛会给患者带来哪些危害? 我们知道,带状疱疹后遗神经痛是一种令人难以忍受的疼痛症状。病情较轻的该病患 者,其患处可出现针刺样的疼痛。病情较重者的患处则会出现刀割样或烧灼样的疼痛。带状疱疹所导致的后遗神经痛不仅会严重影响患者的生活质量,还会引发失 眠、高血压、上呼吸道感染、肺炎、气管炎、败血症等病症、甚至会导致心肌缺血、心绞痛、心力衰竭等严重的心脏病。 因此,带状疱疹患者在出现后遗神经痛的症状后,应及时进行有效是治疗。那么,带状疱疹后遗神经痛患者吃什么药?哪种药物治疗带状疱疹后遗神经痛效果好呢? 卡马西平。卡马西平平常是治疗带状疱疹后遗神经痛的常用药物。该药对阵发性撕裂样疼痛有确切的疗效,但对持续性疼痛往往无效。 今年;来的临床观察证实,使用常规剂量的卡马西平治疗带状疱疹后遗神经痛可取得明显的止痛效果,而且不良反应较少。研究发现,在服用卡马西平进行治疗的 带状疱疹后遗神经痛患者中,有88.9%的人其疼痛症状可在3天内得到缓解。用该药治疗带状疱疹后遗神经痛的方法是:每次服用0.1毫克,每日服 3次,疼痛较剧烈者可在临睡前加服0.1克。待疼痛基本缓解后,该病患者仍需每日服用1次卡马西平,每次服0.1毫克,直至患处水泡干燥结痂后再停药。此 类患者若在停药期间适量地服用一些维生素C和维生素B1,可取得更加的疗效。需要注意的是,该病患者不宜出现较重的不良反应。 阿米替林。阿米替林是镇静效果最强的三环类抗抑郁药。临床实践证实,该药还可有效地缓解慢性带状疱疹后遗神经痛。用阿米替林石蜡带状疱疹后遗神经痛的 方法是:每日服用10毫克,每日服4次,然后逐渐增加药量至每次服用25毫克,每日服4次。根据具体病情的不同该病患者在连续服用阿米替林1~11 个月后,其疼痛一般均可明显地缓解。如果将阿米替林和吩噻嗪类药物(如氯非那嗪、奋乃静或甲磂哒嗪等)联合起来使用,可取得更加的镇痛效果。 神经妥乐平。神经妥乐平是一种新型的镇痛药,常用于治疗腰痛症、颈肩腕综合征、肩周炎和变性关节炎等病症。临床实践证实,该药对带状疱疹引起的神经痛 和痛觉敏感等则会跟你在也有一定的改善作用。用神经妥乐平治疗慢性带状疱疹后遗神经痛的方法是:每日静脉滴注1次,每次滴注10.8单位。该病患者若在使 用神经妥乐平的同时应用一些神经营养药(如维生素B1、维生素B12等),可取得更好的疗效。 联合使用美西律、萘普生和维生素B12。这3种药物对持续性钝痛的止痛效果最为明显,但对撕裂样疼痛的止痛效果稍差。临床观察证实,带状疱疹后遗神经 痛患者若联合使用这3种药物,既能起到很好的镇痛作用,又能促使患处变性神经的恢复,从而可使病情较好的缓解和消失。联合使用美西律、萘普生和维生素 B12治疗带状疱疹后遗神经痛的方法是:每次服用150毫克的美西律和250毫克的萘普生,每日服3次,在饭后服用,同时每日肌肉注射维生素B12针剂, 每日注射1次,每次注射500微克。需要注意的是,患有胃及十二指肠溃疡、心动过缓及低血压的人不能使用此疗法。 加巴噴丁。加巴噴丁是一种抗癫痫药。临床实践证实,用该药治疗神经病理性疼痛(尤其是烧灼性疼痛)可取得很好的效果。慢性带状疱疹后遗神经痛在服用加巴噴丁后往往见效很快,其疼痛症状可迅速可到改善,而且发生的不良反应较少。该药更适合老年人及体质虚弱者服用。 用加巴噴丁治疗慢性带状疱疹后遗神经痛的方法是:第1天服用300毫克,分3次服完。第2天服用600毫克,分3次服完。第3天服用900毫克,分3 次服完。如果疼痛未能得到明显的缓解,可每间隔2~4天增加300毫克的用药量,直至疼痛缓解或出现难以忍受的副作用为止,最高用药量为1800毫克/ 天。在疼痛得到明显的缓解后,该病患者可逐渐减少用药量。 五味清疹疗法。中医有言:至虚之处,便是留邪之地。因此,治疗带状疱疹的首要便是扶人正气,使寒邪湿气不敢犯也。而五味清疹疗法正是根据这一原 理研制的,利用了我国传统中医治疗无刺激、无副作用的优势,清热解毒,消炎镇痛、益气养阴,扶正抑湿邪,修复受损神经,疏通受阻脉络,从而使带状疱疹病毒 在人体内无法生存,以达 “通则不痛”之效。 带状疱疹后遗神经痛患者吃什么药?患者在治疗的时候应该听从医生的指导用药,根据自己的病情选择合适自己的疗法,建议患者使用中医治疗带状疱疹后遗神经痛,效果更好!
左卡尼汀左卡尼汀(左旋肉毒碱)是食物的组成成份,广泛存在于自然界中,山羊肉中含量最高,约为2.1g/kg,而植物性食物中含量极少甚至没有,被认为是类维生素的营养素。人体本身也能合成左旋肉毒碱,成人体内约有20克左旋肉毒碱,主要分布于心肌、骨骼肌中。中文名左卡尼汀外文名Levocarnitine Oral Solution标准USP32性状无色的澄明液体;微香,味甜目录1基本信息2左卡尼汀历史3药物说明药理毒理药代动力学适应症用法和用量不良反应注意事项4临床研究基本信息编辑左卡尼汀概况【化学名】(R)-3-羧基-2-羟基-N,N,N-三甲基-1-丙胺氢氧化物,内盐英文名Levocarnitine Oral Solution商品名芯能左卡尼汀历史编辑早在1905年,俄国的Gulewitsch和Krimberg就从牛肉渍计中发现了肉毒碱。1927年,Tomita和Sendju确定了化学结构。1948年,Fraenkel发现黄粉虫(Tenebrio molitor)幼虫的生长需要一种生长因子,并将其命名为维生素BT。1952年Carter等确证了维生素BT即为肉碱。从1953年开始肉碱列在美国《化学文摘》中Vitamin BT的索引栏目下。1958年,Fritz发现左旋肉毒碱能促进线粒体对脂肪的代谢速率,并明确了左旋肉毒碱在脂肪氧化中的基本作用,揭示了它是人体必需营养物质。1973年,Engel报道首例肉毒碱缺乏病例,并用肉毒碱治疗。八十年代,肉碱毒作为商品在国外上市,并被收入《美国药典》第22版,直至1984年才明确左旋肉毒碱是一种很重要的营养剂。1985年在芝加哥召开的国际营养学术会议上将左旋肉毒碱指定为"多功能营养品"。1998年,法国规定肉毒碱可作为营养剂。1989年法国又重申其可作为多用途营养剂。1993年,美国食品药物管理局(FDA)专家委员会认为左旋肉毒碱是"公认安全无毒"的。1994年德国卫生部规定肉毒碱使用量无需规定上限。1996年,中国第十六次全国食品添加剂标准化技术委员会,允许在饮料、乳饮料、饼干、固体饮料、乳粉中使用左旋肉毒碱。目前,世界上已22个国家和地区在婴儿奶粉中加入左旋肉毒碱。左旋肉毒碱经各国安全性试验,证明是安全的,唯一的副作用就是短暂性腹泻。药物说明编辑药理毒理左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质,其主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解,为细胞提供能量,又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。 本品的补充可缓解其因体内缺乏引起的脂肪代谢紊乱、骨骼肌和心肌等组织的功能障碍。药代动力学一次口服0.5g,健康受试者血浆最大浓度为48.5μmol/L。单一口服或静脉给予左卡尼汀0.5~2g,对健康受试者,其生物半衰期大约为2~15小时。左卡尼汀不与血浆蛋白结合。左卡尼汀的排泄途径取决于给药的途径,静脉注射12小时内从尿中回收大约7%,24小时内大约8%。口服给药,尿中回收10%。适应症用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性肾衰病人因血液透析所致的左卡尼汀缺乏。用法和用量口服,用餐时服用。成人每日1g,分2~3次服用;儿童起始剂量每公斤体重50mg,根据需要和耐受性缓慢加大剂量,通常剂量为每公斤体重50~100mg(最大剂量一天不超过3g)。不良反应偶有口干、胃肠道轻度不适,停药后可自行消失。【禁忌】对本品过敏者禁用。注意事项用胰岛素或口服降糖药物治疗的糖尿病患者,由于改善葡萄糖的利用,在服用本品时,可能引起低血糖现象,因此,这些患者在接受治疗中血糖应当保持在经常控制的数值以内。本品含有少量乙醇,对乙醇过敏的病人慎用。【孕妇及哺乳期妇女用药】虽动物实验不能证明左卡尼汀的生殖毒性,但在孕妇尚未进行合适和对照的研究,动物实验结果与人可能有一定差异,除非临床必须使用时孕妇才使用本药。目前不清楚该药是否通过乳汁排泄,因为许多药都可以通过乳汁排泄,因此哺乳期是否可用此药或停用须权衡对母亲的利弊。【儿童用药】 见用法用量【老年患者用药】 在老人未进行年龄与左卡尼汀作用相互关系的合适的研究,但预计不存在限制本药在老人使用的特殊问题。【药物相互作用】 根据临床潜在的意义,接受丙戊酸的患者需增加左卡尼汀的用量。【药物过量】 还没有过量左卡尼汀引起毒性的报道。口服左卡尼汀可以很容易通过血透清除,口服左卡尼汀在老鼠的LD50是19.2g/kg,静脉是5.4g/kg。大剂量左卡尼汀可引起腹泻。临床研究编辑【功效主治】 适用于慢性肾衰长期血透病人因继发肉碱缺乏产生的一系列并发症状,临床表现如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血症,以及低血压和透析中肌痉挛等。 【化学成分】 左卡尼汀【药理作用】 药理作用:左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质,其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时,脂酰-CoA堆积,线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积,游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降,细胞膜和亚细胞膜通透性升高,堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变,膜相崩解而导致细胞死亡。另外,缺氧时以糖无氧酵解为主,脂肪酸等堆积导致酸中毒,离子紊乱,细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内,减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源,脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生,参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧,左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能【药物相互作用】 根据临床潜在的意义,接受丙戊酸的患者需增加左卡尼汀的用量。【不良反应】 主要为一过性的恶心和呕吐,身体出现特殊气味、恶心和胃炎不常发生,由于引起这些反应的病理复杂,很难估测这些反应得发生率。口服或静脉注射左卡尼汀引起癫痫发作,不论先前是否有癫痫病史,先前有癫痫发作的患者,可诱发癫痫或使癫痫加重。在一项慢性血透患者双盲、安慰剂对照试验中,出现的不良反应(不考虑因果关系,仅报道发生率≥5%的反应)主要有:1 全身系统:胸痛、感冒症状、头痛、注射部位反应、疼痛等。2 心血管系统:心血管异常、高血压、低血压、心动过速等。3 消化系统:腹泻、消化不良、恶心、呕吐等。4 内分泌系统:甲状腺异常等。5 血液淋巴系统:贫血等。6 代谢系统:高钙血症、高钾血症、血容量增多症等。7 神经系统:头晕、失眠、压抑等。8 呼吸系统:咳嗽、咽喉炎、鼻炎等。9 皮肤:瘙痒、皮症。10 泌尿系统:肾功能异常等。【禁忌症】 对本品过敏者禁用。词条标签:科技,医学人物,医学
瘦素瘦素(Leptin,LP)是由分泌的一种蛋白质类激素,是一种由脂肪组织分泌的激素。人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻。中文名 瘦素 外文名 Leptin 物质类型 蛋白质类激素 核心功效 减肥,控制摄食、增加能量代谢 别 名 肥胖荷尔蒙、瘦蛋白、抗肥胖因子 功 用 内分泌、免疫调节、创伤修复等瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸,分子量为16KD,形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应,其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节中枢,发挥抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成的作用。 研究表明编码基因ob,缺失ob基因的大鼠,食欲旺盛,体重显著增加,导致病态肥胖。它在身体的浓度使脑部知道现时身体上的脂肪数量,藉以控制食欲及新陈代谢的速率。瘦素透过抑制体内神经肽Y neuropeptide Y (NPY)刺鼠肽基因相关蛋白agouti-related peptide (AgRP)的活跃程度,从而使体内另一种荷尔蒙黑色素细胞刺激激素alpha-melanocortin stimulating hormone (α-MSH)的活跃情度增强。随着2000年以来对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞也中可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。瘦素与机体系统的病理生理关系正逐步被人们了解。原理编辑瘦素与肥胖来自美国的科学家道格拉斯·高尔曼和杰弗理·弗理德曼在20世纪60至80年代,先后致力有关方面的研究,最后成功揭开这一科学谜底,二人亦因此成为东方诺贝尔之称的邵逸夫奖生命科学与医学奖得奖者,共获得100万美元奖金。早在20世纪60年代,当时于美国缅因州杰克逊实验室工作的高尔曼,在参与关于糖尿病和体重问题的老鼠实验后,提出体重是与生物本身基因有密切关联的科学猜想。他在受访时忆述,随后即开始了关于2种因基因突变而出现严重肥胖的老鼠的研究,结果成功发现,部分老鼠因无法产生某种抑制食欲的激素而致肥,另一部分则制造过量相关激素,但因身体缺乏接收有关激素讯息的受体,令其出现肥胖问题。高尔曼设立的体重与激素及基因之间的假设,在80年代被于纽约洛克菲勒大学工作的弗理德曼重拾,他在长达10年的试验中,终于定位了一种导致老鼠体重问题的基因,并将其命名为“瘦素”;他证实了某些人的确是在激素信号传递失衡的情况下产生肥胖,甚至因此胰岛素失衡带来糖尿病。这项“接力式”的合作科学成果为肥胖问题研究带来革命性的改变,而弗理德曼亦将继续尝试从中寻找可完全治疗肥胖的有效方式。瘦素食物道格拉斯·高尔曼发现,极少数人食量惊人,因为他们在体内存在着瘦素基因突变,产生的瘦素太少,这种病人在接受瘦素替代疗法以后体重迅速下降,所以瘦素的发现让人们对肥胖症的理解和认识有了飞跃,又向着摆脱肥胖迈进了一步。由于瘦素对于治疗肥胖症有着非常好的疗效,堪称“减肥素”。预计在不久的将来以瘦素为主要成分的减肥药,也很有可能会出现在我们的生活当中,从而在很大程度上改变普通人的生活。发现背景编辑历史1994年Zhang等首次发表了利用定位克隆技术成功克隆了小鼠的ob基因和人类的同源序列并由基因预见ob蛋白的论文,开创了人类肥胖和能量代谢研究的新领域。Halaas等于1995年应用DNA重组技术,由大肠杆菌中合成ob基因的表达产物,将该蛋白命名为——瘦素(leptin)。其主要功能是对能量平衡及体重进行调节。人血浆瘦素水平升高与人体脂肪重量成正比,瘦素及其受体基因突变可导致病态肥胖。在一项为期24周的研究中,每日皮下注射瘦素可使体重有不同程度的减轻。近年来研究发现,肥胖患者体内瘦素转运至大脑的能力下降,从而造成肥胖个体的瘦素抵抗。因此,有研究者正致力于能通过血脑屏障的瘦素小分子类似物的研究,以开发有潜力的肥胖治疗药物。目前研究中的作用于瘦素受体的物质多为合成的短肽类物质,而小分子化合物还未见报道。Wang等人的研究(2004)认为,瘦素,一种在脂肪组织中的氨基酸,它的作用在于存储葡萄糖、降低体重、增加热量、促进和刺激青春期的下丘脑—垂体—性腺轴发育成熟。他们发现:第二性征的变化,如乳房萌芽(thelarche)和睾丸/阴茎增长呈正相关,为的是提高9到11岁的男女孩的血液凝集素水平和体重指数(BMI)测量值。此后,他们发现瘦素水平在女孩中持续增加,而在男孩中却有所下降:在女孩中脂肪的增加是对雌激素减少生产做出的反应,而在男孩中减少是由于肌肉质量的构建。肥胖已经成为危害人类健康的一大因素,科学家们进行了大量研究旨在找出击退“大敌”的方法。英国媒体报道称,英国白金汉大学克洛雷试验中心主任迈克·考索恩教授提议将一种名为瘦素的激素加入婴儿食品,尤其是婴儿牛奶中,食用这种食品后婴儿的一生就不会再有发胖的担忧。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素,人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻。科学家在去年的研究表明,在婴儿时期摄取瘦素,可能可以固定大脑对食欲的反应,进而一生都不会过度饮食。人们是在对老鼠的实验中得到了这个发现的。据考索恩教授介绍,实际上在人类母乳中也含有这种物质,"含有添加物的牛奶不过是把原本就存在的东西的量增大了而已"。不过这一研究还处于最初阶段,至少需要10年的时间才可能最终研制出可防止肥胖的婴儿食品。考索恩教授的计划在科学界引起了极大争议,人们最大的担心就是它的安全性,比如剂量和副作用等问题。另外还有批评者认为这还涉及到伦理问题,他们认为肥胖是一种现代社会带来的疾病,人们需要检视并改变自己的生活方式来避免患病,而不仅仅是寻找一种可以快速解决问题的人工合成物。最新调研显示,肥胖已经称为欧洲面临的主要健康和社会负担,儿童肥胖趋势尤其令人担忧。英国是欧洲儿童肥胖程度最高国家之一,超重儿童约占30%。减肥效果1999年11月,一位学者披露了他的研究结果,说是用瘦素治疗肥胖症,可以加快体重下降速度,而使用大剂量瘦素则可使身体脂肪减少更多。在对123名肥胖者进行的4周试验表明:使用0.01毫克瘦素者,体重下降了0.7公斤;使用0.10毫克者,下降了2.4公斤;使用0.30毫克者,则平均下降7公斤。主要功能编辑瘦素的功能是多方面的,主要表现在对脂肪及体重的调控:1、抑制食欲:瘦素可使人类进食明显减少,体重和体脂含量下降。2、增加能量消耗:瘦素可作用于中枢,增加交感神经活性,使大量贮存的能量转变成热能释放。3、对脂肪合成的影响:瘦素可直接抑制脂肪合成,促进其分解,也有人认为可促进脂肪细胞成熟。4、对内分泌的影响:胰岛素可促进瘦素的分泌,反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。瘦素水平上升造成瘦素抵抗,产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上瘦素升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻,瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张,对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生,进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。瘦素水平下降造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失,导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反,瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失,从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失。笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究。结果表明,瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍),心脏肥大,心肌收缩力下降,收缩/舒张速率减慢,舒张时间延长,心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下。有趣的是,补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下,同时对体重的增加有显著的抑制作用。进一步研究结果表明,瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降。笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变,得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利),我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗。经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)],ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善,心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正,而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的。由此看来,无论是瘦素水平上升或缺失,均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱,从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升,以及由此引起的瘦素抵抗,使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。瘦素在体内对人体的体重调节是双向的,通常称做体脂的自稳系统。可理解为:当人体能量摄入正平衡时,体脂增加,促使脂肪细胞瘦素分泌增多,瘦素作用于下丘脑,结合其受体,产生饱食反应,从而降低食欲,减少能量摄取,促进能量消耗;当人体体重降低时,脂肪组织瘦素分泌下降,作用于下丘脑的另一受体,产生饥饿反应,增加食欲,提高摄食量,降低能耗。 照这样说,人体体重应该保持在正常范围内,为何会出现肥胖者越来越多的现象呢?这就是瘦素抵抗问题。瘦素虽然分泌很多,但是发挥不了作用。大多数肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高;只有不到5%的肥胖者,其瘦素是缺乏的。 最为遗憾的是,肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应,并且对外源性的瘦素也同样存在抵抗性。因此,应用瘦素治疗肥胖,目前还处于实验阶段
文名 疱疹病毒 外文名 Herpesviruses 实 质 DNA病毒 特 征 自然界中广泛存在 生物学性状 形态 基因结构 培养特性 分型 致病性 参看正文目录1 简介2 8种疱疹病毒3 特征4 免疫性5 微生物学检查法 病毒分离和鉴定 抗体检测 DNA检测6 疱疹病毒治疗 全身治疗 局部疗法 中医治疗7 护理8 生物学性状9 致病性10 关于单纯疱疹病毒简介编辑疱疹病毒(Herpesviruses)是群中等小的双股DNA病毒,有100以上成员,根据其理化性质分α、β、γ三个亚科α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快,引起细胞病变。β疱疹病毒(如巨细胞病毒),生长周期长,感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒(如EB病毒),感染的靶细胞是淋巴样细胞,可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛,可感染人类和其他脊椎动物。8种疱疹病毒编辑疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织,包括皮肤、粘膜和神经组织 。感染部位和引起的疾病多种多样,并有潜伏感染的趋向,严重威胁人类健康。1、单纯疱疹病毒1型(人类疱疹病毒1型)。2、单纯疱疹病毒2型(人类疱疹病毒2型)。3、水痘带状疱疹病毒(人类疱疹病毒3型)。4、EB病毒(人类疱疹病毒4型)。5、巨细胞病毒(人类疱疹病毒5型)。6、人类疱疹病毒6型。7、人类疱疹病毒7型。8、人类疱疹病毒8型。感染后的常见表象为:神经节腺体、肾淋巴组织、淋巴组织热性疱疹;唇、眼、脑感染;生殖器疱疹水痘;带状疱疹单核细胞增多症,眼、肾、脑和先天感染传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、婴儿急疹和其他一些如未知腹痛等病症。特征编辑在自然界广泛存在,引起人和许多动物的感染,主要侵犯外胚层发育而成的组织,例如:皮肤、粘膜和神经组织。Herpes这个字源于希腊文,意思是蛇样爬行,疱疹病毒(herpes virus,HSV)是指带状疱疹病毒。爬行类、鱼类、蛙类和人体内的疱疹病毒形态相似,但抗原性、基因组DNA中G+C含量和病毒DNA的序列均不相同。病毒颗粒由162个有孔的子粒排列成廿面体的衣壳,外有20多个多肽的脂质包膜。病毒基因组是线状双链DNA分子,长140 000 bp。免疫性编辑HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体,3-4周达高峰,可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒,对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用,但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中,细胞免疫起重要作用,NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞;在抗体参予下,介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解;细胞毒性T细胞和各种淋巴分子(如干扰素等),在抗HSV感染中也有重要意义。微生物学检查法编辑病毒分离和鉴定病毒分离培养是当今临床上明确诊断疱疹病毒感染的可靠依据。可采集皮肤、生殖器等病变部位的水疱液、脑脊液、角膜刮取物、唾液等标本,接种人二倍体成纤维细胞株WI38及其它传代细胞株如Vero、BHK等,经24~48小时后,细胞则出现肿胀、变圆、细胞融合等病变。然后用HSV-1和HSV-2的单克隆抗体作免疫荧光染色鉴定或应用DNA限制性内切酶图谱分析来定型。抗体检测常用于抗体检测的方法有补体结合试验、中和试验、免疫荧光及酶联免疫吸附试验等,临床多用于急性感染诊断和器官移植患者的检测,以及流行病学调查。如用于急性感染诊断,应采取急性期和恢复期双份血清,同时检测血清中的IgG和IgM。DNA检测取病变组织或细胞,提取病毒DNA,与标记的HSV DNA探针进行杂交或应用PCR检测HSV-1或HSV-2的gB糖蛋白基因来判断是否是HSV的感染。这种方法已用于疑为HSV脑炎患者的诊断。疱疹病毒治疗编辑本病有自限性,约1-2周即可自愈。治疗的目的是防止下次复发。本病目前尚无特效药物,治疗原则为缩短病程,防止继发感染,减少复发。全身治疗治疗原则其一使感染的HSV不能活化,甚至消灭病毒;其二调节免疫,防止再发,可用阿昔洛韦静滴或口服,丽珠威口服,干扰素肌注,白细胞介素Ⅱ肌注。l.阿昔洛韦(ACV):是目前公认的首选药物。使用方法应针对GH不同的情况。(1) 首发性GH:口服ACV2OOmg,每日5次,连服7d;或静脉滴注ACV5m批小每日3次,连续5d-7d。(2) 复发性GH:口服ACV2OOmg,每日5次;或800m卧每日2次,连服5d;若在刚开始出现症状时即开始治疗,部分患者可不出现典型症状。复发频繁时,可口服ACV2OOmg,每日3次,连续服用6个月-12个月。(3) 免疫受抑制患者:对HIV感染者的GH,每次40Omg口服,每日3次-5次。若病情严重,每次400mg/kg,静脉滴注,每8hl次,直至痊愈。(4) 疱疹性痒疽:口服ACV2OOmg,每日5次,连服7d-lOd。(5) HSV直肠炎:口服ACV4OOmg,每日5次,可缩短病程。免疫受损或重症者可静脉滴注ACV5mg/(kg·8h)。(6) 新生儿HSV:常采用静脉滴注ACV3Omg/(kg·d),或者阿糖腺苦3Omg/(kg·d),共lOd-l4d。2.干扰素(IFN)原发GH:肌肉注射或皮下注射,成人l0O万U-300万U,小/L5万U/(kg·d),l周-2周。复发GH:肌肉注射或皮下注射,成人300万U-600万U,儿童lO万U/(kg'3.病毒哇(三氮哇核苦):抑制多种病姜DNA及RNA的复制、合成。(l) 原发GH及AIDS合并HSV感染:肌肉注射l5mg/(kg·d)。(2) 复发GH:口服0.49,每日4次,3d后改为0.4卧每日2次,共Sd。4.磷甲酸钠:选择性抑制疙疹病姜诱导的DNA依赖的DNA聚合酶。静脉滴注4Omg-6Omg,每8小时l次,连用4天。只用于个别严重的GH,特别是由耐阿昔洛韦HSV株引起的。副作用有肾毒性及钙磷代谢紊乱。(5) 消炎痛:口服,25m卧每日3次。(6) 色聚肌胞:肌肉射注,每周2mg,2次-3次。(7) gD一2疫苗:为重组的HSV一2糖蛋白在CHO细胞的表达,诱导产生的特异性抗体及中和性抗体,相当或超过GH患者所产生的水平。接种gD一2100卜9,2个月后重复1次。与对照者相比,复发明显减少,gD-2疫苗可减轻症状、预防感染。(8) 单克隆抗体治疗是有前途的新方法。HSV糖蛋白疫苗及重组亚单位疫苗使机体产生抗体和增强细胞作用,对消除HSV感染后的潜伏和初次发作、复发均有效果。局部疗法原则为干燥、收敛、保护患部,防止继发感染。可外洗pH4弱酸性女性护理液,或氧化锌油膏或泥膏、紫草生地榆油膏、0.5%新霉素软膏、或0.25%~0.1%疱疹净(IDU)软膏等。中医治疗1、蛇丹汤:金银花30克,紫草10克,黄芩10克,板蓝根、大青叶各60克用水来煎服,每天1剂。如果是痛剧的,可以加乳香以及没药各10克,而如果是痒甚者的,可以加白藓皮以及地肤子各10克。还可以外用七厘散,用开水溶化了,然后再涂患处,每天2-3次就可以了。2、青黛散适量,然后再加入香油再调成糊剂,而在用的时候涂在患处,每天换药一次。3、板蓝根30g,木贼草30g,然后再煎汤大概200mL用来外洗,每天2次,然后每次30分钟。4、芒硝100g,然后再兑入到沸水300mL,等到凉了以后再用来外洗患部。5、鲜半边莲适量,然后在洗净以后再捣如泥,然后再敷在患处,再盖上纱布,每天换药1-2次。6、野菊花30g,黄柏30g,马齿苋30g,然后再煎汤大概200mL用来外洗,每天2次,每次洗敷15分钟,有着很好的效果的。【注意事项】1、治疗期间,忌食腥辣食物,严禁饮酒;2、注意休息,防止劳累、患处磨抻;3、禁止性生活,避免生殖器充血,加重病情,或者传染给他(她)人;4、在患处溃烂,流脓,变色的情况下禁止使用;5、康复后,日常私处护理用pH4弱酸性女性护理液。另需继续忌食腥辣食物和酒类三个月,三个月后六个月内限量食用,半年后可正常饮食。生殖器疱疹患者,在康复后,还需继续禁止性生活三个月,三个月后六个月内限量性交,半年后可过正常性生活,可正常受孕生育。护理编辑对生殖器疱疹的护理首先要预防它的感染,特别是夏天,气温高,出汗多,加上局部的搔抓,很容易出现局部的感染,每天用pH4弱酸性女性护理液清洗生殖器部位是必要的。当出现局部的感染后,要及时用女性护理液清洗局部,也可用黄连素1片研末加入200mL沸开水中,待凉后清洗患部。其次,避免局部的搔抓,不可用刺激性太强的药品。患病后需注意预防感冒、着凉、劳累,以减少复发。治疗期间禁房事。在平时的时候一定要坚持的锻炼身体,而且要保持一个心情愉快,生活的起居要有规律。而且在治疗的期间应该卧床休息,还要注意营养,更是要穿一些清洁柔软的棉制内衣,如是要疼痛影响到睡眠的,也可以适当的服用一些镇静的止痛药。生物学性状编辑(一)形态结构单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSv)呈球形,完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成核心含双股DNA,缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称,由162壳微粒组成,直径100nm 。衣壳外一层被膜覆盖,厚薄不匀,最外层为典型的脂质双层囊膜,上有突起。有囊膜的病毒直径为150~200nm。囊膜表面含gb 、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白,与病毒对细胞吸附/穿入(gB gC gD ge )、控制病毒从细胞核膜出芽释放(gH)及诱导细胞融合(gb gC gD gH)有关。并有诱生中和抗体(gd 最强)和细胞毒作用(已知的HSV糖蛋白均可)。(二)基因结构HSV基因组为一线性DNA分子,由共价连接的长片段(L)和短片段(S)组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因,共编码70各异的蛋白质,其中除24种蛋白的特性还不清楚外,有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类,参予病毒DNA合成,包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白(如衣壳蛋白、囊膜蛋白),在保护HSV的DNA,以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。(三)培养特性HSV可在多种细胞中生长,常用的细胞系有BHK细胞,Vero细胞、Hep-2细胞等。病毒初次分离时,原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛,多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎,小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染,家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎,豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊 膜上,形成增殖性白色斑块。(四)分型HSV有二个 血清型,即HSV—1和HSV—2,两型病毒核苷酸序列有5%同源性,型间有共同抗原,也有特异性抗原,可用型特异性单克隆抗体作ELISA,DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。致病性编辑病人和健康是传染源,主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍,感染率达80~90%,常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹,偶尔也可发生严重的全身性疾病,累及内脏。(一)原发感染6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体,初次感染约90%无临床症状,多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1~15岁,常见的有龈口炎,系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹,破裂后,多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起,比较严重,局部剧痛,伴有发热全身不适及淋巴结炎。(二)潜伏感染和复发HSV原发感染产生免疫力后,将部分病毒清除,部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节(HSV—1)和脊神经节(HSV—2)细胞中或周围星形神经胶质细胞内,以潜伏状态持续存在,与机体处于相对平衡,不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张,使用垂体或肾上腺皮质激素,遭受某些细菌病毒感染等,潜伏的病毒激活增殖,沿神经纤维索下行至感觉神经末梢,至附近表皮细胞 内继续增殖,引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。(三)先天性感染HSV通过胎盘感染,影响 胚胎细胞有丝分裂,易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40~60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染,出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变,其中60~70%受染新生儿可因此而死亡,幸存者中后遗症可达95%。(四)致癌关系一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关,特别HSV—1作为宫颈癌的病因,曾受到人们重视,但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系,因此宫颈癌成因也许是复杂的。关于单纯疱疹病毒编辑属于疱疹病毒科a病毒亚科,病毒质粒大小约180纳米。根据抗原性的差别目前把该病毒分为1型和2型。1型主要由口唇病灶获得,2型可从生殖器病灶分离到。感 染是由于人与人的接触。从发生后四个月到数年被感染的人数可达人口总数的50—90%,是最易侵犯人的一种病毒,但在临床仅有一部份发病。此病可分为:口唇性疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性皮肤炎、阴部疱疹、卡波西病等,有时也是脑膜炎、脑炎的病因。口唇部疱疹一般较易诊断,同时因日晒、发热等种种的刺激因素而引起复发。该病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上及人、猴、鸡等的动物培养细胞中大量地增殖。另外,2型病毒对田鼠细胞等有转化作用。还怀疑疱疹病毒与人类的宫颈癌有关。
水痘-带状疱疹病毒 编辑本词条缺少名片图,补充相关内容使词条更完整,还能快速升级,赶紧来编辑吧!水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV),在儿童初次感染引起水痘,恢复后病毒潜伏在体内,少数病人在成人后病毒再发而引起带状疱疹,故被称为水痘-带状疱疹病毒。别 称 水痘 中医病名 水痘-带状疱疹病毒 英文名称 varicella-zoster virus 多发群体 婴幼儿 常见症状 带状疱疹 传播途径 空气,皮肤等目录1 生物学性状2 致病性 水痘 带状疱疹3 免疫性4 微生物学检查法5 防治原则 被动免疫 疫苗6 病症特征7 传播途径8 带状疱疹的认识误区生物学性状编辑VZV在形态上与HSV相同。仅有一个血清型。基因组有71个基因,编码67个不同蛋白,包括6种糖蛋白(gpⅠ~gpⅥ),现统一分别命名为gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的细胞中,糖蛋白gE、gB和gH极为丰富,在病毒体的胞膜中也存在这些糖蛋白。培养VZV常用人成纤维细胞以及猴的多种细胞,3天至2周左右出现典型的细胞病变,如细胞核内包涵体以及多核巨细胞的形成。病毒在细胞与细胞间扩散,再感染邻近细胞。致病性编辑VZV没有动物储存宿主,人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。VZV感染人有两种类型,即原发感染水痘(varicella)和复发感染带状疱疹(zoster)。水痘水痘是具有高度传染性的儿童常见疾病,好发于2~6岁,传染源主要是患者,患者急性期水痘内容物及呼吸道分泌物内均含有病毒。病毒经呼吸道粘膜或结膜(conjunctiva)进入机体,经2次病毒血症,病毒大量复制,扩散至全身,特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右的潜伏期,因上皮细胞肿胀、气球样变、组织液的积累,全身皮肤出现丘疹、水疱,有的因感染发展成脓疱疹。皮疹呈向心性分布,躯干比面部和四肢多。健康儿童罕见脑炎和肺炎并发症。成人水痘症状较严重,常并发肺炎,死亡率较高。有免疫缺陷的儿童和无免疫力的新生儿感染水痘,病情凶险,可能是一种致死性感染。如孕妇患水痘除病情严重外,并可导致胎儿畸形、流产或死亡。带状疱疹带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病,由潜伏病毒被激活所致。曾患过水痘的病人,少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒,活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区,增殖后引起带状疱疹。初期局部皮肤有异常感,搔痒、疼痛,进而出现红疹、疱疹,串连成带状,以躯干和面额部为多见,呈单侧分布,病程约3周左右,少数可达数月之久。并发症有脑脊髓炎和眼结膜炎等。少数病例临床表现不典型,常见有:①不全型带状疱疹(顿挫型),仅出现红斑、丘疹、不发生典型水泡。②大疱型带状疱疹,可形成豌豆至樱桃大的水泡。③出血性带状疱疹,疱内容诶血性。④坏疽型带状疱疹,皮疹中心发生坏疽,结成黑色痂皮不易剥离,愈后遗留疤痕。⑤播散型带状疱疹,在恶性肿-瘤或年老体弱的患者,在局部发疹数日内,全身出现类似水痘痒发疹,常伴有有高热,可并发肺、脑损害,病性严重,可致死亡。上述非典型性带状疱疹外,临床上尚可见到某些特殊部位或特殊类型的带状疱疹,如下:1、眼带状疱疹:眼带状疱疹多为散发,以9-11月分发病多见。临床所见眼带状疱疹伴有同侧三叉神经第一支受累,可见眼瞳红肿、结膜充血、水疱及痂皮,可累及角膜形成溃疡性角膜炎,后因疤痕形成失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎、甚至死亡。2、耳带状疱疹:又称Remsay-Hunt综合征,是由于VZV侵犯面神经及听神经所致,临床特点为耳部急剧疼痛和同侧面瘫,间伴重听、眩晕等。可伴有发热、局部淋巴结肿胀进而腮腺炎。3、带状疱疹性脑膜炎:系病毒直接从脊髓神经前、后跟向上逆行侵犯中枢神经系统所致。大多见于颅神经、颈或上胸脊髓神经节段受侵的患者。表现有头痛、呕吐、惊厥或其他进行性感觉障碍,尚可有共济失调及其他小脑症状等。4、内脏带状疱疹:病毒由脊髓后跟侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维,引起胃肠道或泌尿道症状,当侵犯胸膜、腹膜时,则发生刺激症状甚至或出现积液。免疫性编辑VZV的3个主要糖蛋白诱生的抗体均能中和病毒,其中糖蛋白gB与HSV的gB有49%的氨基酸相同,但免疫关系不清楚。特异性体液免疫和细胞免疫以及细胞因子如干扰素,对限制VZV扩散以及水痘和带状疱疹痊愈起主要作用,其中,尤以特异性细胞免疫更为重要,但不能阻止带状疱疹的发生。水痘病后可获终身免疫。微生物学检查法编辑临床典型的水痘或带状疱疹,一般不需要实验室诊断。但对无免疫应答和症状不典型的患者,可应用疱疹液做电镜快速检查,或细胞培养来分离病毒;或应用免疫荧光试验检测疱疹底基部材料涂片和活检组织切片的疱疹病毒抗原;或应用PCR扩增脑脊液的VZV DNA。这些方法都有助于明确诊断。防治原则编辑被动免疫注射水痘-带状疱疹免疫球蛋白(varicella-zoster immunoglobulin,VZIG)或高效价VZV抗体制品,能在一定程度上阻止新生儿、未免疫妊娠接触者或免疫低下接触者的感染和疾病的发展。可在医院、学校等地防止爆发。但没有治疗价值。疫苗水痘减毒活疫苗已在日本、德国、美国等国家应用多年。免疫接种1岁以上未患过水痘的儿童和成人,产生的特异性抗体能在体内维持10年之久,保护率较高,为68%~100%。我国有些地区对1岁以上儿童也在试接种水痘疫苗。免疫抑制儿童及成人患扩散带状疱疹,可应用无环鸟苷(acyclovir,ACV)、阿糖腺苷(vidarabine)等核苷类似物及IFN进行治疗。无环鸟苷能阻止疾病的发展。病症特征编辑潜伏期12—21天,平均14天,在儿童初次感染时能引起水痘,恢复后病毒潜伏在体内,而潜伏体内的病毒受到某些刺激后(如:劳累,炎热,寒冷,X射线照射等)复发引起带状疱疹,多见于成年人和老年人,故称为水痘一带状疱疹病毒。VZV属疱疹病毒属,其生物学性状与单纯疱疹病毒(HSV)相似,但只有一个血清型。培养VZV常用人成纤维细胞以及猴的多种细胞,3—14d左右出现典型的细胞病变,如多核巨细胞(CPE)的形成及受感染细胞核 内产生嗜酸性包涵体。传播途径编辑水痘-带状疱疹病毒的传染途径如下:人是水痘—带状疱疹病毒的惟一自然宿主,皮肤上皮细胞是主要靶细胞。病毒借飞沫经呼吸道或接触感染进入机体,经2次病毒血症,病毒大量复制,扩散至全身,特别是皮肤、黏膜组织。约经2—3周潜伏期后全身皮肤广泛出现丘疹、水疱疹和脓疱疹,皮疹分布呈向心性,以躯干较多,可发展为疱疹。水疱皮疹内含大量病毒,水痘消失后不遗留瘢痕,病情一般较轻,但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎者。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或长期使用皮质激素、抗代谢药物的儿童患水痘表现为重症,甚至危及生命。成人患水痘时,20%—30%并发肺炎,一般病情重,病死率亦高。孕妇患水痘的表现亦较严重,并可引起胎儿畸形、流产或死产。带状疱疹的认识误区编辑带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种常见皮肤病。本病主要侵犯皮肤和神经,出现皮肤丘疱疹,成簇单侧发生,常伴明显刺痛。民间常称为“蛇串疮、缠腰火丹”。本病在解放以前没有特效的办法,治疗非常困难,疗效也不佳,遗留后遗症的机会也非常多。所以民间流传着很多现在看来不合时宜的方法或认识误区。下面就这些误区逐一介绍带状疱疹是由病毒引起的皮肤病。以前经济条件差,医疗意识淡薄,对本病的认识也不充分,患病以后往往得不到及时的治疗,而且没有特效的抗病毒药物,结果效果欠佳,遗留后遗症的机会也较多,从而促使各种土办法的诞生。“斩”是民间流行的一种方法。具体方法是:在天朦朦亮时,对着东方,念念有词,然后拿刀把预先准备好的草绳剁成几段,再拿墨汁把患处圈起来,每天一次,连续四、五天。本方法唯一可取之处是用墨汁外涂患处,在中药里京墨有清热解毒收敛的功效,可以用于本病的治疗。但现在的墨汁则没有这种疗效,而且未经过消毒处理,外用以后反而容易继发感染。随着社会的进步,科技的发展,近年来开发了很多疗效佳,副作用小的抗病毒药物,比如阿昔洛韦、泛昔洛韦、伐昔洛韦等。它们的疗效非常好,而且副作用很小。只要患者能及时就诊,正规用药,大多能很快痊愈,当然部分年老体弱、免疫功能低下的患者,如果未能及时发现,及时用药,仍有可能遗留较明显的后遗神经痛,给患者带来明显痛苦。带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的。该病毒感染人体以后,出现水痘或隐形感染,而后潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。在各种诱发因素(外伤、感染、过劳等)的刺激下可以再发,损伤神经出现神经痛,累及皮肤出现丘疱疹。一般没有传染性。带状疱疹绝大部分累积单侧,呈带状,出现神经痛及皮肤损害,不会影响生命。只有极少数免疫低下、年老体弱或肿瘤患者才会泛发,此类患者可能并发肺、脑等系统损害,才会危及生命。带状疱疹的治疗以内治为主,抗病毒药物为一线药,水痘及带状疱疹禁忌用糖皮质激素,因糖皮质激素可能导致病毒的播散而加重病情,可以配合外用药物,如炉甘石洗剂、阿昔洛韦霜、喷昔洛韦霜等均可使用。中药的雄黄、季德胜蛇药片、六神丸等也可。但均需预防感染的发生。后遗神经痛患者可配合中药、针灸、光疗等方法。
抑制素B 编辑本词条缺少名片图,补充相关内容使词条更完整,还能快速升级,赶紧来编辑吧!抑制素B是由生殖系统细胞分泌产生,与生殖能力有密切关系,对生殖功能具有内分泌、旁分泌和自分泌的调节作用。目前已证实抑制素B是卵巢储备功能和睾丸曲细精管功能的主要标记物,可以用于卵巢因素引起的女性不孕和曲细精管功能障碍引起的男性不育检测。中文名 抑制素B 外文名 抑制素B 用于评价 男性不育病人的生精功能 类 型 血清标志物目录1 抑制素B的简介 临床意义2 测定方法3 检测样本抑制素B的简介编辑抑制素B是睾丸来源的糖蛋白激素,成年男性体内血清抑制素B水平与FSH呈显著负相关,对FSH起负反馈作用。男性出生后不久,血清抑制素B水平逐渐上升,于青春期Ⅱ期达到成年人水平,从青春期Ⅲ期至成年,抑制素B与FSH之间一直维持负相关关系。20——30岁时,抑制素B水平到达另一个高峰,此后抑制素B水平随年龄增加逐渐降低。生精功能低下与生精阻滞男性血清抑制素B水平显著低于正常生精功能男性,唯支持细胞综合征(SCO)男性血清抑制素B水平极低,SCO的发生与血清抑制素B的水平显著相关,血清抑制素B的水平还与睾丸体积、精子总数显著相关。抑制素B水平反映了整个睾丸组织的功能,是输精管道的直接产物,成年男性血清中维持可检测的抑制素B水平需要生精细胞的存在,因此抑制素B被认为是男性精子发生的血清标志物。血清抑制素B测定可用于评价男性不育病人的生精功能,儿童隐睾、性早熟的诊断,对非阻塞性无精子症病人睾丸精子抽吸的预测,监测放、化疗对男性生精功能的损伤等。临床意义1.评价睾丸生精功能:比促卵泡刺激素(FSH)能更准确的反映睾丸的生精功能及其损伤程度;两者结合比任一单独使用有较高的诊断敏感性与特异性;2.区分梗阻性与非梗阻性无精子症患者;3.预测睾丸精子抽吸结局。测定方法编辑ELISA酶联免疫分析检测样本编辑血清:2ml,冷冻运输或者贮存。词条标签: 疾病 , 医学人物 , 医
精浆精浆是精液的一大组成部分(精液由精浆与精子构成,精子由睾丸产生),精浆由前列腺液、精囊液、附睾液和尿道球腺分泌的少量液体一起组成。精浆是输送精子的必须介质,并为精子提供能量和营养物质。精浆由前列腺、精囊腺和尿道球腺分泌产生。精浆里含有果糖和蛋白质,是精子的营养物质。另外,精浆中还含有前列腺素和一些酶类物质。 正常的精液呈乳白色或淡黄色,每毫升为精液中的精子数一般在6千万至2亿个。有活动能力的精子占总数的60%以上。畸形精子应总数的10%以下。在室温下精子活动力持续3-4小时。精浆的化学成分精浆的化学成分主要有:①水:约占90%以上。②糖类:主要是果糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖等。③脂类:包括胆固醇、睾酮、前列腺素(脂肪酸衍生物)等。④蛋白质:包括非酶蛋白质,如去能因子、蛋白酶抑制剂、乳铁传递蛋白、抗糜蛋白酶,抗胰蛋白酶、免疫球蛋白等;酶蛋白,包括酸性磷酸酶、透明质酸酶、糖苷酶、精素、纤溶酶原激活剂等。⑤肽类激素:如FSH、LH、催乳素等。⑥胺类:如精胺、亚精胺、精胺素等。⑦氨基酸:如精氨酸、谷氨酸等20多钟。⑧有机酸及有机碱:如柠檬酸、肉毒碱、甘油磷酸胆碱、乳酸等。⑨无机离子:如锌、镁、钙、铜、钾、氯、钠等。此外,精浆中还含有山梨醇、肌醇等。
提肛肌综合征 锁定目录1 【概述】2 【病因】3 【临床表现】4 【防治】【概述】Ti gang ji zong he zheng提肛肌综合征levator syndrome提肛肌综合征(levator syndrome),早在1841年Hall就确认为是一种独立的疾病,临床上名称不统一,有学者称如提肛肌综合征,阵发性肛门疼痛、提肛肌痉挛、肛门尾骨疼等,作者认为使用提肛肌综合征为宜。【病因】目前无公认的原因,有几种说法如:1、神经痛、感染、过敏症、血管痉挛、静脉淤血、机械性因素;2、长期不良的生活方式及习惯如吸烟无度或刺激性食物;3、长距离骑马、骑车引起肛门动脉劳伤等;4、分娩、骨盆手术、肛门手术、肠炎综合征、过度房事等;也有认为与遗传有关。【临床表现】典型的临床表现为严重的、阵发性肛门疼或尾骨痛,经常心烦的直肠内不适,疼痛的部位常常位于肛门内或肛周区域、多数人常从睡眠中疼醒,有的排便时疼痛加剧,持续时间约几秒钟至数小时,多数病人久蹲症状加剧。【防治】1、避免不良习惯,戒除在厕久蹲或看书吃饭的不良习惯及刺激性食物。2、加强肛门功能锻炼,具体方法:① 仰卧位:曲膝呼吸肛门放松,吸气时两腿内收肛门收腹抬臀。② 坐位:深吸气收腹提肛时呼吸时肛门放松。③ 站立位:下蹲肛门放松,站立时收腹提肛。以上方法每早各30次持之一恒。3、对难治性可应用肌肉松弛药或服催眠镇静剂也有帮助。4、对尾骨痛提倡提肛肌按摩。5、中药活血化瘀剂薰洗。词条标签: 科技 , 疾病 , 医学人物
凯格尔运动凯格尔运动,又称为骨盆运动,于1948年被美国的阿诺·凯格尔医师所公布,借由重复缩放部分的骨盆肌肉(亦是现在俗称的“凯格尔肌肉”)以进行。现在有工具被发明出来以辅助该运动,但许多都是无效的。凯格尔运动常被用来降低尿失禁、妇女的产后尿失禁以及减少男性的早泄问题。[1]凯格尔运动的目的在于借着伸展骨盆底的耻骨尾骨肌来增强肌肉张力。凯格尔运动是一个对怀孕妇女的处方指定运动,用来让骨盆底做好诸如怀孕后期和生产所造成之生理压力的准备。中文名 凯格尔运动 外文名 Kegel motion 锻炼方法 平躺、双膝弯曲。 作 用 良性前列腺增生症肿大 用 来 让骨盆底做好诸如怀孕后期目录1 作用2 锻炼方法作用编辑凯格尔运动被认为是对女性治疗阴道脱垂以及预防子宫脱垂的好方法,以及治疗男性的前列腺疼痛、良性前列腺增生症肿大和前列腺炎。凯格尔运动也对于治疗男、女性的尿失禁有所帮助。凯格尔也能增进性满足以及帮助减少早发性射精。 借由耻骨尾骨肌进行的动作包括中断尿流和缩肛停止排便。重复进行如此的肌肉动作能增强耻骨尾骨肌。减缓或中断尿流的动作可以用作矫正骨盆底运动技巧的测验,但不该用来作常规练习以避免尿潴留。[2]锻炼方法编辑1.站立,双手交叉置于肩上,脚尖呈九十度,脚跟内侧与腋窝同宽,用力夹紧。保持五秒钟,然后放松。重复此动作二十次以上。2.简易的骨盆底肌肉运动可以有时有地进行,以收缩五秒、放秒的规律,在步行时、乘车时、办公时都可进行。第二阶段是有效率地每天自我训练:1.平躺、双膝弯曲。2.收缩臀部的肌肉向上提肛。3.紧闭尿道、阴道及肛门(它们同时受到骨盆底肌肉撑),此感觉如尿急,但是无法到厕所去需须闭尿的动作。4.想象你用阴道吸引某种东西,如一种填塞物或者阴茎。先想象从阴道入口开始上提,再逐渐沿阴道上升,并支持3秒钟。重复10次为一组,每日3组以上,逐渐增加到25次为一组。也可以用手指插入阴道,检查这一过程的效力。5.使阴道下降,就像将某种东西挤出阴道。支待3秒钟即放松,重复10次为一组,每日3组以上,逐渐增加至每组25次。6.保持骨盆底肌肉收缩五秒钟,然后慢慢的放松,五到十秒后,重复收缩。7.运动的全程,照常呼吸、保持身体其它部份的放松。可以用手触摸腹部,如果腹部有紧缩的现象,则运动的肌肉为错误。[3]参考资料
夏娃理论 编辑本词条缺少名片图,补充相关内容使词条更完整,还能快速升级,赶紧来编辑吧!国际学术界关于“现代人类”的“单一起源论”,近来呼声很高。他们根据分子生物学[1] 的研究,提出一种假设:现代人类起源于非洲,这就是所谓“夏娃[2] 理论”。这种“夏娃理论”认为,目前地球上的各个人种,都是二十万年前某一个非洲女性祖先的后代,这个非洲女性祖先被称为“夏娃”。“夏娃”的后代离开非洲,扩散到欧洲、亚洲等地,取代了当地原有的早期智人;而欧洲、亚洲原先的早期智人并非现代人类的祖先,它们与现代人类之间没有什么关系。中文名 夏娃理论 指 现代人类起源于非洲 属 于 人类起源理论 生物学发展 现代分子生物学发展的产物目录1 简介2 理论学说 生物学发展 线粒体DNA 科学界反响3 质疑 重新鉴定 新闻界关注简介编辑从20世纪开始,人类一直在寻求人类起源问题的科学答案,并形成了许多理论。如今,国外一些科学家提出了一个新的现代人类起源理论,被称为“夏娃”理论,从而引发了一场颇为热烈的讨论。2001年在美国《科学》杂志上披露他们对一万二千条染色体的研究结果,在东亚人身上发现了七万九千年前非洲人特有的遗传标记。这一课题组负责人金力认为,这是如今支持“东亚人非洲起源说”的有力证据,它进一步表明,来源于非洲的人群完全取代了原来居住在亚洲的古人类。他们推论,东亚人的祖先大约是在六万年前从非洲到达东南亚一带,然后向北迁移至中国。线粒体夏娃他们根据分子生物学的研究,提出一种假设:现代人类起源于非洲,这就是所谓“夏娃理论”。这种“夏娃理论”认为,如今地球上的各个人种,都是二十万年前某一个非洲女性祖先的后代,这个非洲女性祖先被称为“夏娃”。“夏娃”的后代离开非洲,扩散到欧洲、亚洲等地,取代了当地原有的早期智人;而欧洲、亚洲原先的早期智人并非现代人类的祖先,它们与现代人类之间没有什么关系。“夏娃理论”认为人类起源于14万年前左右的非洲,并拥有一个共同的母亲——夏娃(夏娃这个名字取自于《圣经》),但我们可能不止拥有一个父亲。“夏娃理论”是现代分子生物学发展的产物。20世纪,人们发现了细胞中的线粒体;1963年,又发现线粒体中也有DNA。线粒体DNA在许多方面不同于细胞核DNA:在外形上,线粒体DNA是双线环状,而不是线状;人体细胞中的线粒体DNA仅为16569个碱基对,一个人体中约有1016的线粒体DNA分子;线粒体DNA中基因为37个;在高等动物中,线粒体DNA的进化速度比细胞核DNA要快5倍~10倍。理论学说编辑生物学发展“夏娃”理论是现代分子生物学发展的产物。上个世纪,人们发现了细胞中的线粒体,1963年,又发现线粒体中也有DNA。线粒体DNA在许多方面不同于细胞核DNA。在外形上,线粒体DNA是双线环状,而不是线状;人体细胞中的线粒体DNA仅为16569个碱基对,一个人体中约有1016的线粒体DNA分子;线粒体DNA中基因为37个;在高等动物中,线粒体DNA的进化速度比细胞核DNA要快5~10倍;受精卵,即使个别进入,也会很快分解。所以子代的线粒体DNA只来自母方,父方的线粒体DNA不会遗传给子代。上世纪80年代,人们运用10多种限制性内切酶,确定了人类线粒体DNA的基本顺序(又称剑桥顺序)。人类的线粒体DNA共有441个限制性切点,其中63%个位点是恒定的;37%个位点则是可变的。80年代中,美国加州大学伯克莱分校的威尔逊遗传小组研究了世界不同种族居民的线粒体DNA,他们发现全人类的线粒体DNA基本相同,差异很少,平均歧异率为0.32%左右,而线粒体DNA又是严格的母系遗传,因此,从逻辑上说,现代世界各种族居民的线粒体DNA最终都是从一个共同的女性祖先那儿遗传下来的。线粒体夏娃线粒体DNA威尔逊小组通过追溯不同种族线粒体DNA的原型,确定了现代人类线粒体DNA的发展谱系。他们发现,现代人类的线粒体DNA可以分成两大类,第一类仅见于一些非洲人中,第二类则分布于包括其他非洲人在内的所有种族中。而第二类线粒体DNA的最终源头也在非洲人中。也就是说,现代人类的线粒体DNA均来自非洲的一位女性,她是人类各种族的共同祖先。威尔逊等人说:“我们可以将这位幸运的女性称为夏娃,她的世系一直延续至今。”这一理论因此被称为“夏娃”理论。同时,在现代各种族中,非洲人之间的线粒体DNA的差异最大,这表明非洲人线粒体DNA中所积累的突变最多。非洲人是最古老的种族,从而也证明了非洲人是最早出现的现代人类。“夏娃”及其后代是现代人类(晚期智人),当“夏娃”的后代们来到世界各地时,各地已有许多古人类在生息,如欧洲的尼安德特人,中国的北京人等。威尔逊小组认为,“夏娃”的后代们(即现代人的祖先)来到世界各地后,并没有与当地土著的古人类混合交融,而是“完全取代了”他们。这是因为,如果现代人的祖先与土著古人类混合的话,那些古人类就会将自身的、与“夏娃”不同的线粒体DNA遗传下来,现代居民中也就会出现许多种线粒体DNA。可事实上,现代各种族居民的线粒体DNA是高度一致的,都来自同一个女性祖先“夏娃”,除此之外不存在着其它来源的线粒体DNA。据此推断,那些古人类都灭绝了,被现代人类的祖先完全取代了。世界各地的现代人类不是从当地的古人类发展而来的,而是来自非洲。科学界反响“夏娃”理论提出后,在科学界及社会公众中引起了较为强烈的反响。以密执安大学沃尔泼夫为首的古人类学家坚决反对这个理论,他们说,化石材料表明世界各地区的现代人类是从当地的古人类发展而来的,并不存在着“完全取代”。以华盛顿大学的坦普列顿为代表的一些分子生物学家也坚决反对“夏娃”理论,并指出了其在计算机程序及计算方法上的错误。质疑编辑这种“夏娃理论”遭到中国古人类学家和考古学家的质疑。最有代表性的是吴新智院士,他指出:在中国大地上,从直立人到早期智人再到现代人类的化石表明,他们之间存在着明显的连续进化,东亚的蒙古人种是从当地的古人类发展而来的,并非来自非洲。此外,中国的直立人与智人的旧石器文化,存在着明显的前后连续性,根本没有出现过由于人类灭绝而导致的文化中断,根本不存在外来文化大规模取代原有文化的迹象。因此说非洲人取代中国大地上的早期智人而成为中国人的祖先的推论是难以成立的。重新鉴定2002年,中国科学家对具有解剖学上现代人特征的柳江人进行重新测定,得到的结论是:柳江人生活在距今约七万年至十三万年之间的华南地区,用有力的实证反驳了中国现代人类起源于非洲的观点。这一发现,颠覆了美国《科学》杂志2001年5月刊登的论文的说法。中国科学院古脊椎动物与古人类研究所研究员黄慰文认为,用基因研究结果推测人类进化的过程,无论如何是间接的,而来自化石的证据是直接的。柳江人化石年代的测定,直接证明了在七万年至十三万年前或更早,柳江人已经生活在华南地区,不可能是在这之后才从非洲迁移而来。古人类学家、考古学家的研究表明,在中国大地上几十个地点发现的包括直立人、早期智人和晚期智人的化石,构成了一条完整的中国古人类进化链,证明了中国古人类有着明显的体质特征的连续性。因此可以说,中国人的主体是东亚大陆的土著居民。其实,在国际学术界,关于现代人类的产生,除了“单一起源论”,还有“多区起源论”。这种学说认为,地球上各地区的现代人类是从各地区的早期智人进化而来的。地球上的早期文明是多元的,埃及文明、两河流域文明、印度文明、中华文明都是相对独立起源的,缔造各种文明的古人类,理所当然应该是多元的——多区起源的。不可置否,迄今为止,非洲发现的古人类化石,历史最为久远。如今国际学术界较为普遍的看法是:大约距今七百万年以前的非洲,开始出现了人的系统和猿的系统的分离;大约在距今二百五十万年以前,在非洲诞生了最早的人类——“能人”;大约在距今二百万年以前,地球上出现了直立人,它的化石在非洲和亚洲都有发现。随着时间的推移,将会有更多的发现,我们不妨拭目以待。新闻界关注这一问题不仅学术界高度关注,而且新闻界也极为敏感,经常有最新研究成果在报端披露,并且配上夺人眼球的标题。以《文汇报》为例,2002年7月12日以引人注目的标题报道:“人类祖先在乍得?——最新发现的头骨化石可能揭示谜底”。该文报道,在非洲中部的乍得,发现了被命名为“图迈”的头骨化石,科学家断定它是迄今发现的最早的人类头骨化石。权威的《自然》杂志对此作这样的评论:在人类进化史上,一千万年前地球上有很多猿类;五百万年前有了原始人类的留世记录。在史前考古中,一千万年至五百万年之间,人类的始祖与猿分离,这一演进过程的物证却少而又少。“图迈”的发现,弥补了“缺失的一环”。但是也有科学家持有不同的看法,“图迈”不仅不能填补“缺失的一环”,反而能够说明原始人类演进的多样化。人类的进化并非只是一个单向的阶梯,而可能展示出“茂密的图谱”。2002年10月9日《文汇报》报道“我科学家运用先进方法测定柳江人生存年代”的消息,用醒目的标题写道:“中国人远祖更可能在中国——这一结论使现代东亚人‘非洲起源’说受到挑战”。该报道援引我国科学家的判断,中国最早的古人类化石是二百万年前的巫山人化石,在中国出土的各时期的古人类化石都有共同特征,如铲形门齿、长方形眼眶、扁平的脸等,这表明至少在二百万年以来,中国人的进化是连续不断的。